多因各种病因的肝硬化及充血性脾大所致。主要是由于门静脉压力升高，造成门静脉及其属支的向肝性血流的减少和血流速度的减慢造成涡流，而致血小板堆积形成血栓。

为肠道感染性病灶的细菌进入门静脉系统所引起，如新生儿脐炎、脐静脉脓毒血症，成人常见的有急性阑尾炎、胰腺炎、胆囊炎、小肠炎性病变、腹腔盆腔脓肿及腹部术后感染等。

各种腹腔的手术均可导致门静脉系统的血栓形成，特别是脾切除术后最常见，可能与术后血小板增多和血液黏稠度升高有关。脾切除术后门静脉血流量减少，门静脉压力下降加速了血栓的形成，此外，术后扩张的脾静脉内血流缓慢，在高凝状态下又促成了脾静脉血栓形成。

腹部肿瘤，特别是结肠及胰腺的肿瘤，常伴有门静脉系统的高凝状态，可导致血栓形成。近年来还发现遗传性凝血功能紊乱也参与门静脉血栓的形成，包括蛋白C、蛋白S和抗凝血酶缺陷等。

肿瘤（如胰腺肿瘤、肝细胞癌）压迫，肠扭转等导致门静脉系统血流受阻，致门静脉血栓形成。

包括原发性小静脉硬化，脾静脉或肠系膜静脉血栓的蔓延，部分患者有长期服用避孕药史，少见的因素有各种充血性心力衰竭、红细胞增多症等。

（2）慢性型较常见，多数继发于凝血异常及门静脉血流淤滞。最常见男性肝硬化患者，肝细胞癌常为促发因素。

当肠坏死合并细菌感染时，白细胞计数增多，大便潜血阳性，肌酸磷酸激酶明显增高，甚至出现电解质紊乱和代谢性酸中毒；当合并消化道大出血时，可有贫血，原发性静脉血栓形成者抗凝血酶Ⅲ因子可降低或缺乏。脾切除术后的患者有时血小板明显增高

。

合并肠坏死时，可抽出血性腹水，镜检可见红细胞，潜血阳性。

合并肠坏死或麻痹性肠梗阻时，可见肠管扩张增粗伴气液平面。

显示门静脉血栓形成的部位、大小及范围。主要发现门静脉主干、脾静脉残端内和肠系膜上静脉主干增宽，静脉内有异常回声，为实质性不规则性强光点或等回声光点。有门静脉海绵样变者，门静脉主干及分支消失，门静脉为小而不规则的管状结构所代替。

门静脉、脾静脉或肠系膜上静脉内径增宽并探及实质性回声，血流变细，完全阻塞时血流信号消失，栓塞远侧静脉扩张。

包括常规平扫及增强扫描（动脉期和静脉期），门静脉血栓的CT典型征象是门静脉腔内出现不强化低密度条状或块状病灶，并可见侧支静脉及异常肠段，正确率超过90%，同时可发现脾大或脾厚。

直接或间接门静脉造影可显示血栓形成的位置、范围，诊断率为63%～91%。

为主要的治疗措施，对新近发生的血栓应做早期静脉肝素抗凝治疗，可出现完全或广泛性再通，还可防止血凝块的播散，可短期防止肠道缺血，长期防止肝外门静脉高压，推荐口服抗凝药物治疗至少维持半年。

本病急性期可行溶栓治疗，有全身静脉溶栓药物（尿激酶）的应用可使门静脉主干再通，近年来，由于介入水平的提高，局部用药更多，早期的门静脉血栓采用经皮经股静脉插管至肠系膜上动脉后置管，用微量泵尿激酶进行早期持续溶栓等对急性PT和新近发生的PT有效。

对于短时间内的急性门静脉血栓形成，尽早行门静脉切开取栓，对于血栓形成时间较长，血栓出现机化，切开取栓或溶栓的效果差，可选择门奇断流或门腔分流术。

自1989年经颈静脉肝内门腔静脉分流术这种介入放射学技术引入临床以来，已经成为控制门静脉高压出血、难治性腹水的一种治疗选择。

主要针对肠系膜血栓形成患者有肠坏死时，坏死肠段及肠系膜切除是惟一的治疗方法，术后持续抗凝预防血栓再形成。